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急性呼吸窘迫综合征从来就不是肺所独有 [复制链接]

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急性呼吸窘迫综合征,ARDS

acuterespiratorydistresssyndrome

今天的ARDS,已不是单纯的肺部疾病,而是由多种前驱疾病为诱因,有着共同病理生理性质、共同临床特征以及共同治疗策略的临床综合征,是多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)的重要组成部分。

从ARDS的发病机制、临床表现,再到治疗策略和方法,无不表现出ARDS是一种全身性的重症,是MODS的重要组成部分。

机体的炎症反应,无论是直接还是间接,一旦形成全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS),全身的组织器官,均会受到不同程度的损伤。如同腹腔感染可以导致ARDS,而ARDS可以导致心肌损伤。

因此,ARDS的治疗,应在对全身多个器官统一管理的基础之上进行。

所谓统一管理,并非任何受损的器官在同一时间点均应受到同等的治疗待遇,而应在统一的基础上,找出最应首先治疗的器官。

以心脏为例,感染性ARDS可导致心肌损伤,常见的原因包括炎症、应激或缺氧。此时,无论对心脏相关的治疗方法多么熟悉,如果没有心脏本身的直接病因存在,心脏相关的治疗应处于从属地位。对心功能的管理要求,仅以能够维持基本氧输送即可,而无需过多的干预。而对感染和ARDS的治疗,才是对心脏最重要的治疗和防止心功能进一步恶化的根本保证。

ARDS时肺之外器官的损害还可有多种形式的表现和致病因素。

例如,ARDS导致肺循环阻+力升高,正压机械通气加重了这种改变,肺动脉压升高,胸腔内压改变,这些因素均会直接对心脏功能产生影响。正常情况下,右心室射血面对一个低压的肺循环系统,阻力的升高使心肌较薄的右心室无法如同左心室般实施代偿。压力的升高导致右心室急性扩大,甚至导致室间隔左移,引起左心室舒张功能受限,从而可导致心输出量下降,加重或引起休克。如果左心室压力相继升高,左心房压力增加,肺静脉回流受阻,则对于ARDS患者无疑是雪上加霜。临床上可出现由ARDS诱导的、与左心衰竭机制相似的肺水肿。这种情况被称为急性肺源性心脏病(acutecorpulmonale,ACP),其在中重度ARDS中的发生率可高达60%。

ARDS的右心室功能受损,不仅可导致ACP,且可通过对静脉回流的影响,导致多个器官受损。

中心静脉作为全身血液回流的最末端,其内部压力,即中心静脉压(centralvenouspressure,CVP)应保持在尽可能低的水平,通过最大程度维持与体循环平均灌注压之差,保证足够的静脉血液回流。

右心功能受损,CVP升高,可引起静脉回流受阻,上游器官瘀血及组织水肿。

已有大量研究发现,急性肾损伤的发生发展与CVP升高具有相关性。

实际上,与肺相似,临床上也不能简单地说肾脏是一个“喜水”的器官。

关于急性肾损伤的治疗,也可在血流动力学治疗中找到答案。

ARDS导致全身多个器官或系统的损伤远不局限于这些器官。

这种损伤作用与临床上通常的并发症概念有所不同。

这些器官功能损伤,甚至衰竭,可以与ARDS由于共同的病因导致,或同步出现,共同发展,因此需要统一的理解并制定统一的治疗策略。

这种统一的策略甚至可以将5年后认知功能等方面的预后,作为ARDS急性期治疗的目标。

摘自:刘大为.急性呼吸窘迫综合征:前世与今生[J].协和医学杂志,,05:-.

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